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打呼噜与高血压有关?

文章来源: 发布时间:2018年11月17日 点击数: 字体:
     在老一辈眼中,睡觉打鼾是睡的香。其实打鼾是一种病,在医学上称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS),主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间会反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠紊乱,导致白天嗜睡,出现心、脑、肺血管并发症及精神、内分泌损害,严重影响患者的生活质量及寿命。然而,众多并发症常以心血管系统的异常表现为首发症状和体征,它的并发症也最为严重,包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心衰。那么打鼾与心血管疾病的关系为何如此密切呢?
    OSAHS大多由肥胖引起
    胖人的肉不仅长在身上,脖子上的肉也会比别人多。研究发现,上气道脂肪过度堆积会引起上气道变窄,仰卧位睡眠时咽部脂肪的下坠加之颈部脂肪的压迫,使狭窄的上气道进一步塌陷闭塞,导致呼吸暂停低通气的发生。另外,内脏脂肪过多会影响横膈运动,妨碍上气道及肺脏伸展而导致OSAHS。我们知道肥胖也是高血压、冠心病、房颤的发病基础。目前研究表明,OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压的重要危险因素。研究者发现,高血压与重度睡眠呼吸暂停间存在直线相关,每小时增加一次呼吸暂停,高血压发生率增加1%。夜间血氧饱和度每降低10%,高血压发生率增加13%。
    打呼噜可引起血压升高或高血压难以控制
    美国《睡眠呼吸暂停与心血管疾病》中明确指出:约50%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者患有高血压,至少30%的高血压患者伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,这部分患者多被漏诊而贻误治疗。
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压的发病机制可能是多因素的,交感神经兴奋性增强、血管内皮机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制、遗传与基因机制等均可能参与高血压的形成,这些因素长期作用的结果可能引起心血管系统组织结构和功能的改变,最终导致持续性血压升高。
    一些肥胖、颈短、睡眠打鼾伴呼吸暂停的高血压患者,服用多种降压药物后血压仍然居高不下,如果给这些患者实施一种经鼻正压呼吸的特殊治疗,血压则明显下降。
    打呼噜是冠心病的独立危险因素
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征潜在风险高,看似小病,却可能因此要命。多元回归分析表明,除年龄、体重指数、高血压、高脂血症、吸烟和糖尿病外,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是不稳定型心绞痛和心肌梗死的独立危险因素。
    日本的一项调查发现,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险性是健康人群的1.2~6.9倍,而23.8%阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者合并有IHD。
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发冠心病的机制可能与下列因素有关:
    1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者由于睡眠时反复出现低氧、高碳酸血症,引起交感神经兴奋,使外周血管收缩,循环阻力增大,左心室后负荷增加,诱发冠脉痉挛。如存在易损斑块,则易引起急性冠脉综合。
    2、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者由于低氧刺激,使血细胞生成增多,导致血黏度增高、血流缓慢、血小板易于在受损内膜表面聚集产生小血栓。
    3、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白、炎症因子水平均明显增高,这些因素可促使和加重冠状动脉粥样硬化的发生,使冠脉供血不足,引起不稳定斑块形成。
    4、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者因长期缺氧使冠状动脉内皮受损,脂质易于沉积于内膜下而形成粥样斑块。
    打呼噜可诱发心律失常
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心律失常发生率高于无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者,夜间周期性呼吸暂停引起交感-副交感神经失衡及低氧血症是心律失常诱发因素。
    心律失常主要表现为心律的周期性改变,呼吸暂停时心动过缓,随后由于呼吸暂停后过度通气而出现心动过速。从慢波睡眠到快速眼动睡眠转变,以及呼吸暂停时低氧血症,均使迷走神经兴奋,致心搏骤停、QT间期延长、传导阻滞、缓慢型心律失常;而呼吸暂停结束后交感神经兴奋,心肌异位兴奋点阈值降低,则引起快速型心律失常。
    合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者抗心律失常药物效果更差;房颤电复律转复窦性心律后若不治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,随访1年房颤的复发率高达82%,而治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组复发率仅为42%。因此,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征不仅可以诱发心律失常,还会增加其危害甚至影响治疗效果。
    打呼噜加重心衰
     阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者若合并心衰,两者可相互影响,互为因果,并加快病情恶化的速度。
其病理机制可能与以下因素相关:
    1、胸内负压的增加:这主要是因为呼吸暂停后为对抗气道阻力所产生的,同时进一步使回心血流量增加,使得左心室后负荷增加而前负荷降低,每搏输出量减少,加重心肌缺血。
    2、交感神经兴奋性增强:反复的呼吸暂停和低通气,易出现低氧血症及二氧化碳潴留,再加上反复的微觉醒,三者共同引起交感神经兴奋性增强从而导致外周血管收缩。在一次呼吸暂停后,心输出量的增加又加剧了原本处于收缩状态的外周血管的阻力,引起动脉血压骤升、心率加快,长期作用于心衰患者,加重了心脏负担。
    3、血管内皮功能损害:主要是损害舒、缩血管因子,使其失去平衡,其中NO有防治动脉粥样硬化的作用,其减少可促进动脉粥样硬化的发展,加重心肌缺血,加重心衰。
     4、氧化应激与炎症:其机理尚不明确,推测可能与间断低氧、交感神经兴奋、睡眠紊乱有关。
如何防治阻塞性睡眠呼吸暂停综合征?
    目前没有治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的特效药,但通过适当的方法还是可以控制的。
    患者自我调整:
    1、加强锻炼,戒烟、戒酒,养成良好的生活习惯。
    2、肥胖者要积极减轻体重。
    3、高血压患者要重视血压的监测,按时服用降压药物。
    4、睡前禁止服用镇静、安眠药物,以免加重对呼吸中枢的抑制。
    5、采取侧卧位睡眠姿势,以右侧卧位为宜。
    专科治疗:病情较重的患者应到正规医院进行评估。
    一般佩戴家用持续气道正压呼吸机(CPAP)治疗,对中重度或合并心脑血管疾病的患者具有很好疗效,可以防止患者睡眠中发生呼吸暂停、低通气,从而防止缺氧等病理生理异常改变。
     另外对于有口咽部、鼻部疾病的患者进行五官科手术,效果可立竿见影,但有一定的风险。还有部分个体化的针对治疗,如有颌面结构异常的患者,可选择口腔矫治器。中医药根据辨证从肺、鼻窍进行调理,也有一定效果。
    打呼噜可引起血压升高或高血压难以控制
     美国《睡眠呼吸暂停与心血管疾病》中明确指出:约50%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者患有高血压,至少30%的高血压患者伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,这部分患者多被漏诊而贻误治疗。
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压的发病机制可能是多因素的,交感神经兴奋性增强、血管内皮机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制、遗传与基因机制等均可能参与高血压的形成,这些因素长期作用的结果可能引起心血管系统组织结构和功能的改变,最终导致持续性血压升高。
    一些肥胖、颈短、睡眠打鼾伴呼吸暂停的高血压患者,服用多种降压药物后血压仍然居高不下,如果给这些患者实施一种经鼻正压呼吸的特殊治疗,血压则明显下降。
打呼噜是冠心病的独立危险因素
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征潜在风险高,看似小病,却可能因此要命。多元回归分析表明,除年龄、体重指数、高血压、高脂血症、吸烟和糖尿病外,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是不稳定型心绞痛和心肌梗死的独立危险因素。
   日本的一项调查发现,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险性是健康人群的1.2~6.9倍,而23.8%阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者合并有IHD。
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发冠心病的机制可能与下列因素有关:
    1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者由于睡眠时反复出现低氧、高碳酸血症,引起交感神经兴奋,使外周血管收缩,循环阻力增大,左心室后负荷增加,诱发冠脉痉挛。如存在易损斑块,则易引起急性冠脉综合征。
    2、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者由于低氧刺激,使血细胞生成增多,导致血黏度增高、血流缓慢、血小板易于在受损内膜表面聚集产生小血栓。
    3、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白、炎症因子水平均明显增高,这些因素可促使和加重冠状动脉粥样硬化的发生,使冠脉供血不足,引起不稳定斑块形成。
    4、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者因长期缺氧使冠状动脉内皮受损,脂质易于沉积于内膜下而形成粥样斑块。
    打呼噜可诱发心律失常
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心律失常发生率高于无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者,夜间周期性呼吸暂停引起交感-副交感神经失衡及低氧血症是心律失常诱发因素。
    心律失常主要表现为心律的周期性改变,呼吸暂停时心动过缓,随后由于呼吸暂停后过度通气而出现心动过速。从慢波睡眠到快速眼动睡眠转变,以及呼吸暂停时低氧血症,均使迷走神经兴奋,致心搏骤停、QT间期延长、传导阻滞、缓慢型心律失常;而呼吸暂停结束后交感神经兴奋,心肌异位兴奋点阈值降低,则引起快速型心律失常。
    合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者抗心律失常药物效果更差;房颤电复律转复窦性心律后若不治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,随访1年房颤的复发率高达82%,而治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组复发率仅为42%。因此,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征不仅可以诱发心律失常,还会增加其危害甚至影响治疗效果。
    打呼噜加重心衰
    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者若合并心衰,两者可相互影响,互为因果,并加快病情恶化的速度。
其病理机制可能与以下因素相关:
    1、胸内负压的增加:这主要是因为呼吸暂停后为对抗气道阻力所产生的,同时进一步使回心血流量增加,使得左心室后负荷增加而前负荷降低,每搏输出量减少,加重心肌缺血。
    2、交感神经兴奋性增强:反复的呼吸暂停和低通气,易出现低氧血症及二氧化碳潴留,再加上反复的微觉醒,三者共同引起交感神经兴奋性增强从而导致外周血管收缩。在一次呼吸暂停后,心输出量的增加又加剧了原本处于收缩状态的外周血管的阻力,引起动脉血压骤升、心率加快,长期作用于心衰患者,加重了心脏负担。
   3、血管内皮功能损害:主要是损害舒、缩血管因子,使其失去平衡,其中NO有防治动脉粥样硬化的作用,其减少可促进动脉粥样硬化的发展,加重心肌缺血,加重心衰。
    4、氧化应激与炎症:其机理尚不明确,推测可能与间断低氧、交感神经兴奋、睡眠紊乱有关。
如何防治阻塞性睡眠呼吸暂停综合征?
    目前没有治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的特效药,但通过适当的方法还是可以控制的。
    患者自我调整:
    1、加强锻炼,戒烟、戒酒,养成良好的生活习惯。
    2、肥胖者要积极减轻体重。
    3、高血压患者要重视血压的监测,按时服用降压药物。
    4、睡前禁止服用镇静、安眠药物,以免加重对呼吸中枢的抑制。
    5、采取侧卧位睡眠姿势,以右侧卧位为宜。
    专科治疗:病情较重的患者应到正规医院进行评估。
    一般佩戴家用持续气道正压呼吸机(CPAP)治疗,对中重度或合并心脑血管疾病的患者具有很好疗效,可以防止患者睡眠中发生呼吸暂停、低通气,从而防止缺氧等病理生理异常改变。
    另外对于有口咽部、鼻部疾病的患者进行五官科手术,效果可立竿见影,但有一定的风险。还有部分个体化的针对治疗,如有颌面结构异常的患者,可选择口腔矫治器。中医药根据辨证从肺、鼻窍进行调理,也有一定效果。
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